当患者出现帕金森病的最初症状时，这种疾病已经发展了很长时间，患者可能已经失去了大脑中特定类型神经细胞的一半。

因此，研究人员专注于了解这些脑细胞在受损和死亡之前会发生什么。

“你想及早治疗这种疾病，”Helle Bogetofte Barnkob说，他最初接受过医生培训，但现在在南丹麦大学生物化学和分子生物学系进行研究。

目前，她在英国牛津大学牛津帕金森病中心工作，在那里她研究帕金森病患者的干细胞。此外，她还是发表在Cell Reports上的一项新科学研究的主要作者。其他SDU作者是Martin Røssel Larsen，Pia Jensen，Sissel I. Schmidt，Mike B. Barnkob和Morten Meyer，而作者团队的其他成员来自牛津帕金森病中心。

该团队的科学文章为帕金森氏症中特别受影响的含多巴胺的神经细胞的行为提供了新的见解。在帕金森氏症中，这些神经细胞死亡，随着时间的推移，它会导致严重的多巴胺缺乏症。

多巴胺是一种信号物质，具有两个总体功能：一个是调节我们的情绪和情绪，另一个是帮助控制我们的运动功能，从而控制我们的活动能力。帕金森病患者会出现震颤，因为对运动功能很重要的多巴胺神经细胞开始死亡。此外，除其他情况外，他们患抑郁症的风险也会增加。

在这项研究中，研究小组从帕金森病患者和健康个体的干细胞中开发了含多巴胺的神经细胞，用于控制目的。通过对神经细胞的构建块，蛋白质的广泛分析，研究小组发现它们形成神经延伸的能力存在一些关键差异。

当神经细胞健康时，它们会形成延伸，建立连接并将多巴胺从一个神经细胞转移到另一个神经细胞。帕金森病患者的神经细胞被发现形成这些延伸的能力明显较差。

Helle Bogetofte Barnkob强调，该团队的发现是在实验室中进行的，不一定发生在人脑中：“我们在培养皿中处理神经细胞，我们不知道大脑中是否会发生同样的事情。但我们可以说，从帕金森病患者的干细胞发育而来的神经细胞不能像健康患者的干细胞那样形成延伸，“她解释说。

由于负责的神经细胞位于我们大脑深处，研究人员无法随着疾病的发展访问或研究它们。因此，由帕金森病患者的干细胞制成的神经细胞是他们目前最接近研究帕金森病受影响细胞的神经细胞。

部分研究是在牛津帕金森病中心进行的，那里有一个来自帕金森病患者和健康个体的大型干细胞细胞库。该研究的第二个重要部分是在欧登塞的SDU进行的，先进的蛋白质组分析设备可以为研究人员提供对数千种蛋白质和蛋白质修饰的洞察力。

研究小组还调查了他们是否可以做一些事情来治疗生病的神经细胞，他们发现某种类型的药物使细胞更好地形成神经延伸。他们发现培养皿中的神经细胞对用于治疗罕见疾病高歇氏病的物质反应良好：它们在形成神经延伸方面变得更好。

该物质通过增强所谓的GBA酶起作用，这对细胞的维持工作很重要。GBA基因突变是帕金森氏症最常见的遗传危险因素。参与研究的患者干细胞均来自GBA基因突变的帕金森病患者。

遗传决定的帕金森氏症和因此遗传病例的比例约为10%。这意味着绝大多数 - 高达90%的帕金森病病例 - 是散发的，并且由于环境影响和遗传风险因素的混合。

Helle Bogetofte Barnkob现在正在研究由散发性帕金森氏症患者的干细胞形成的神经细胞。她想调查，除其他外，在GBA基因突变者的细胞中是否会发生同样的事情，就像那些患有散发性帕金森氏症的人一样。

帕金森氏症发生在 1% 的 50 岁以上人口中。70岁以上人群的发病率最高。