丹麦哥本哈根大学研究人员发表在《自然微生物学》上的一项研究深入研究了神经性厌食症(AN)病理患者的微生物群，并确定了限制饮食习惯与肠道微生物群的自然反应如何负面强调病理之间的机制相互作用。此外，在能量限制喂养下，从AN病例到无菌小鼠的粪便微生物群移植反映了AN的进食行为。

在同一期刊上发表了一篇新闻与观点文章，概述了研究人员的发现。

厌食症与各种社会和环境因素密切相关，并且在相对较小的队列中使用扩增子测序在 AN 患者中观察到肠道微生物群改变。

在目前的研究中，“肠道微生物群有助于人类和小鼠神经性厌食症的发病机制”，对粪便样本进行了霰弹枪宏基因组学，并使用来自77名AN女性和70名健康对照女性的血液样本进行代谢组学。

患有AN的女性更瘦，空腹血清葡萄糖和胰岛素浓度较低，胰岛素敏感性较高，血清C反应蛋白较低。鉴定出改变的血清代谢物化合物，这可能表明这些化合物通过血液循环起作用，影响大脑对食欲、情绪和行为的调节。或者代谢物可能触发肠道 - 微生物群 - 脑神经元信号通路。

在比较粪便样本时，AN和健康对照组之间的细菌细胞总数没有显着差异。虽然细胞计数和多样性相似，但在富集或耗尽的细菌分类群中存在显着差异。AN中枯竭的物种包括肠道玫瑰花和玫瑰花，这些物种具有很高的消化植物多糖的能力，被认为是健康肠道微生物群的一部分。

产生与神经递质降解相关的代谢物化合物的细菌功能模块在AN中富集，细菌中的各种结构变异与AN的代谢特征有关。

AN组的肠道病毒组也发生了改变，因为研究人员注意到病毒 - 细菌相互作用的减少。健康的肠道病毒通常会减少某些细菌的数量，而减少的相互作用允许某些细菌物种的增殖。

能量限制饮食的小鼠接受粪便移植。与健康对照组的粪便移植小鼠相比，接受AN移植的小鼠最初减轻了更多的体重，然后需要更长的时间才能恢复体重。AN粪便小鼠在大脑下丘脑区域的食欲抑制基因表达较高，在参与能量调节的脂肪组织中产热相关基因的表达较高。

在非病理情况下，介导饥饿某些影响的细菌代谢物可能是一个很好的生物学策略，可以让能量集中在寻找下一顿饭上。在厌食症的情况下，生存策略意外地与利用介导空间来促进病理行为的病理学保持一致。