卡罗琳斯卡医学院的研究人员发现了导致肺炎的 SARS-CoV-2 病毒如何操纵人类蛋白质来复制和逃避免疫系统。该研究结果发表在《自然通讯》上。

这项新研究表明，SARS-CoV-2 利用一种名为 G3BP 的人类蛋白质来增加其复制。该病毒的一种蛋白质与 G3BP 结合，阻止了所谓的应激颗粒的形成，而应激颗粒原本具有抗病毒作用。

“我们的研究表明，SARS-CoV-2 重新编程了 G3BP 蛋白，以促进其 RNA 复制，同时抑制细胞的防御机制，”第一作者、卡罗琳斯卡医学院微生物学、肿瘤和细胞生物学系分子病毒学博士生 Siwen Long 说。

确定 G3BP 在支持 SARS-CoV-2 复制中的关键作用为抗病毒疗法开辟了新的可能性。先前的研究表明，劫持 G3BP 对其他病毒感染至关重要，例如甲病毒和诺如病毒。

“这意味着针对这种相互作用的针对性治疗可能可以治疗多种病毒感染，”朗说。

研究人员通过创建一种无法与 G3BP 结合的突变病毒变体 RATA，研究了 G3BP 蛋白在病毒复制中的作用。在感染 RATA 变体时，保护性应激颗粒会持续更长时间，从而减少病毒的复制，并显著减轻小鼠模型中的疾病严重程度。