根据 11 月 15 日发表在《自然微生物学》杂志上的一项研究，饮食中缺乏锌会促进鲍曼不动杆菌肺部感染，而鲍曼不动杆菌是导致呼吸机相关性肺炎的主要原因。

范德比尔特大学医学中心领导的研究小组发现了促炎细胞因子白细胞介素 13 (IL-13) 与鲍曼不动杆菌肺部感染之间存在意外的联系，并证明阻断 IL-13 可在动物模型中预防感染相关的死亡。

 “据我们所知，这是第一项显示中和 IL-13 可以防止细菌感染导致死亡的研究，”Ernest W. Goodpasture 病理学教授兼范德堡感染、免疫学和炎症研究所所长 Eric Skaar 博士、公共卫生硕士说道。

“这一发现表明，可将抗 IL-13 疗法作为个性化治疗方法的一部分应用于锌缺乏和鲍曼不动杆菌肺炎患者。”

全球近 20% 的人口面临缺锌风险，缺锌会损害免疫功能，是肺炎的主要危险因素。世界卫生组织认为缺锌是导致疾病和死亡的主要因素。

有缺锌风险的患者，尤其是重症患者和老年患者，也存在感染鲍曼不动杆菌的风险。医疗环境中的患者感染风险最高，尤其是那些使用呼吸机、导管等设备、在重症监护室或住院时间较长的患者。斯卡尔表示，鲍曼不动杆菌对抗菌治疗的耐药性越来越强，已成为严重的公共卫生威胁。

为了探究饮食中锌缺乏是否以及如何导致鲍曼不动杆菌发病，研究人员建立了饮食中锌缺乏和急性鲍曼不动杆菌肺炎的小鼠模型。Lauren Palmer 博士曾是 VUMC 的博士后研究员，现为芝加哥诺伊大学微生物学和免疫学助理教授，他领导了这项研究。

研究人员发现，与膳食中锌摄入充足的小鼠相比，缺锌小鼠肺部鲍曼不动杆菌细菌负担增加，细菌扩散至脾脏，死亡率更高。

他们发现，缺锌小鼠在感染期间会产生更多的 IL-13，而给体内有足够锌的小鼠注射 IL-13 会促进鲍曼不动杆菌扩散到脾脏。抗 IL-13 抗体治疗可保护缺锌小鼠免于鲍曼不动杆菌引起的死亡。

这一研究结果进一步表明，某些营养素缺乏与 IL-13 的产生和“2 型”免疫反应有关。

Skaar 指出：“IL-13 可能是健康相关和机会性肺部感染的重要风险因素，进一步支持探索将 IL-13 作为治疗目标。”

FDA 批准的抗 IL-13 抗体(lebrikizumab 和 tralokinumab)已被广泛研究作为治疗未控制的严重哮喘的潜在疗法。尽管它们对该适应症没有效果，但临床试验证明了它们的安全性。